儿童胸腔内巨大肿瘤12例分析

目的:总结儿童胸腔内巨大肿瘤的临床特点与外科治疗方式。方法:回顾性分析12例儿童胸腔内巨大肿瘤患儿的临床、病理学资料,外科处理过程,并对治疗效果进行随访。结果:4例前纵隔肿瘤中2例为梭形细胞瘤,另2例来源于胸腺,分别为良性畸胎瘤和恶性神经鞘瘤,肿瘤均被完整切除;5例后纵隔肿瘤均作肿块切除,最终病理结果4例为神经母细胞瘤,1例为神经节细胞瘤;2例术前诊断为肺肿瘤的患者中,1例作了右全肺切除,1例作右肺中下叶切除,病理报告均为胸膜肺母细胞瘤;1例术前诊断为胸腔内巨大肿块患儿行肿块切除后病理报告为间叶性软骨肉瘤。结论:手术指征、手术径路的把握及术后管理决定了胸腔内巨大肿瘤患儿的治疗效果。     

PHD1通过下调NF-κB介导的cyclinD1的表达抑制肺癌细胞的生长和增殖

目的:探讨PHD1在肺癌中的功能,并进一步研究其分子机制,为肺癌的治疗寻找新的靶点。方法:选取人肺癌细胞A549,以脂质体为载体一方面过表达PHD1,另一方面合成设计靶向PHD1的siRNA沉默PHD1,利用荧光素酶检测NF-κB的活性,分别用western blot和real-time PCR检测cyclinD1的表达水平。在A549细胞中过量稳定表达带GFP标记的PHD1,流式细胞仪检测细胞周期变化,测量细胞的生长曲线,并将细胞注射到裸鼠皮下观察其成瘤情况。结果:过表达PHD1可明显抑制NF-κB的活性和IκBα的降解,降低cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平;而干扰PHD1的表达可显著增加NF-κB的活性,并上调cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平,而不影响cyclinE1。过表达IκBαSR可以阻止干扰PHD1引起的cyclinD1 mRNA水平的上调。过表达PHD1可引起细胞周期的停滞,显著抑制细胞的增殖和移植瘤的生长。结论:PHD1可能通过下调NF-κB介导的cyclinD1的表达抑制肺癌细胞的生长和增殖。     

急性肺栓塞常用检查方法及效果评价

肺动脉栓塞的诊断虽在临床工作中较少见到,但却是一种常见的致死性急症,却易被广大临床医务工作者所忽视。本文综述几种简单有效的检查方法,以提高急性PE的诊断率及便于及早治疗并降该病的病死率,并为进一步防治肺动脉栓塞提供参考依据。     

缺氧诱导因子-1结构及功能的研究进展

缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种介导机体对缺氧环境产生应答的转录因子。在炎症及实体肿瘤周围的组织大多存在缺氧现象。在缺氧条件下,HIF-1α和HIF-1β两个亚基结合,形成HIF-1并迅速活化,参与机体缺氧环境的适应,并在胚胎发育、多种肿瘤及心肺疾病等发生发展中起到重要作用。因此,更好地认识HIF-1的功能及意义,对进一步地认识与其相关生命过程和疾病本质以及研发新的治疗手段具有重要意义。     

自膨式食管金属加膜支架治疗恶性食管狭窄和气管食管瘘

目的：探讨自膨式食管金属加膜支架治疗恶性食管狭窄和气管食管瘘的疗效和并发症。方法：2004年1月至2009年6月对63例恶性食管狭窄和气管食管瘘患者实施食管支架置入,男45例,女28例;年龄45～81岁,平均69.3岁。支架为MTN型形状记忆钛镍合金食管加膜支架（南京微创医学科技有限公司生产）,支架植入均在DSA监视下操作完成。结果：63例均一次性放置成功,即刻口服造影通过顺利剂。结论：自膨式食管金属加膜支架是治疗恶性食管狭窄和气管食管瘘的有效方法。     

自膨式食管金属加膜支架治疗恶性食管狭窄和气管食管瘘

目的:探讨自膨式食管金属加膜支架治疗恶性食管狭窄和气管食管瘘的疗效和并发症。方法:2004年1月至2009年6月对63例恶性食管狭窄和气管食管瘘患者实施食管支架置入,男45例,女28例;年龄45～81岁,平均69.3岁。支架为MTN型形状记忆钛镍合金食管加膜支架(南京微创医学科技有限公司生产),支架植入均在DSA监视下操作完成。结果:63例均一次性放置成功,即刻口服造影通过顺利剂。结论:自膨式食管金属加膜支架是治疗恶性食管狭窄和气管食管瘘的有效方法。     

胸部创伤的临床研究进展

虽然胸部创伤的处理方法复杂多样,但随着多层螺旋CT的应用以及低侵入性诊断手段如电视辅助胸腔镜和血管内修复技术的发展,胸部创伤的诊断与治疗正变得相对快捷和详尽。近年来,体外膜肺氧合(ECMO)疗法进一步降低了胸部创伤患者的死亡率。本文将就不同胸部创伤及对机体的影响、相关诊断与处理的临床研究进展进行综述。     

干扰素β对内皮前体细胞诱导的肿瘤血管生成作用的研究

目的:证实通过基因改造骨髓来源的内皮前体细胞(EPCs)可以使有抑瘤作用的分子靶向肿瘤部位,抑制肿瘤的生长.方法:我们用病毒载体将人干扰素β基因转入EPCs中,转入人干扰素β基因的EPCs与非小细胞性肺癌细胞SPC-A1的共培养,观察SPC-A1的死亡情况;将SPC-A1细胞与离体培养的EPCs在基因鼠中共同荷瘤测量肿瘤的生长.结果:转染了人干扰素β基因的EPCs能诱导共培养的SPC-A1细胞的死亡;当SPC-A1细胞与离体培养的EPCs在基因鼠中共同荷瘤时肿瘤的生长加速,而干扰素β抑制了EPCs的促瘤作用,并且EPCs与肿瘤细胞共同荷瘤后引起的肿瘤组织中血管密度的增加也在干扰素β的作用下受到抑制.结论:基因改造的EPCs能成为将抑瘤因子靶向肿瘤部位的传输媒介,达到抑制肿瘤的生长目的.